奶茶不仅促癌，还会促炎！川大华西：果糖诱导T细胞分化，加剧肠炎，还让癌细胞“如虎添翼”，促癌转移；但二甲双胍竟能缓解炎症
高果糖摄入会激活mTORC1路径并增加活性氧（ROS）水平，这一「内外夹击」让Th1和Th17这些促炎型T细胞变得格外「亢奋」，从而进一步放大肠道炎症，推动结肠炎和炎症性肠病（IBD）的恶化。
《Cell》首次发现，促癌蛋白MYC通过与RNA结合，帮肿瘤逃避先天免疫
该研究的数据表明，MYC 的相变是一种由 RNA 引导的应激反应，它抑制了免疫原性 RNA - DNA 杂合体的积累。
2篇《Nature》揭示：激活应激反应ATF4，促转移、抑免疫
研究结果表明表观遗传干扰素反应 - ATF4 激活是老年肿瘤中细胞谱系可塑性和转移的致病因素，为患有肺腺癌（这是肺癌中最常见但研究最少的亚型）的老年患者提供了治疗机会。
Science：肝白血病因子调控促炎性记忆CD4+ T细胞的组织驻留
这项研究将HLF确定为CD4+ TRM细胞组织驻留和促炎功能的转录调节因子，通过协同增强组织滞留程序和抑制迁出机制发挥作用。
Cancer Res：扬州大学王霄霖等团队发现NQO1在食管鳞癌中的全新促癌功能
这些发现揭示了 NQO1 在食管鳞状细胞癌中的一种不依赖于酶活性的 RNA 调控功能，并为靶向 NQO1/AGRN 轴提供了机制上的依据。
孙杰团队揭示病毒感染后肺里留下促癌环境，加速肺癌生长
该研究表明，此前因重症新冠肺炎而住院的患者患后续肺癌的风险增加。在多个小鼠模型中，严重的呼吸道病毒感染加速了肺癌的生长，而接种疫苗则减轻了感染引起的肿瘤进展加剧现象。
Neuron：邹呈雨/刘聪等表明，低血糖促Tau蛋白“拉拢”RIPK1，点燃神经元死亡之火
该研究首次揭示了葡萄糖代谢降低与p-Tau之间并非简单并存关系，而是能够协同作用，通过调控RIPK1介导的程序性坏死（necroptosis）通路，共同驱动AD发生发展的分子机制。
每一口都可能促癌！JAMA子刊：奶茶/可乐等饮料，或大幅增加癌症风险
无论是否吸烟或饮酒，较高的含糖饮料摄入量都与口腔癌风险增加显著相关，需要更进一步的研究来揭示其中的机制，为限制含糖饮料摄入量提供了依据。
科研人员绘制图谱解析风险SNP驱动的促肿瘤机制
吕万革教授团队联合张弩教授团队系统性绘制胶质瘤功能性增强子互作图谱，解析风险SNP驱动的促肿瘤机制。本研究提供了胶质瘤增强子连接组资源，阐明了非编码变异如何重塑远程调控并推动肿瘤进展。
同济江华 / 李宇飞团队 HDAC1 纳米囊泡微针双通路促毛发生长
该研究通过生物工程与递送系统创新融合，阐明了 HDAC1 在 AGA 发病中的关键作用，构建了兼具靶向性、微创性和长效性的新型治疗平台。